Ifsi

éficit = HYPOTHYROIDIE

Ralentissement psychomoteur dépression

Peau infiltrée, froide, sèche, pâle

Prise de poids bradycardie frilosité constipation crampes

petite taille, retard mental chez l’enfant

Si excès = HYPERTHYROIDIE

Thermophobie Sueurs tremblements Irritabilité, insomnie

amaigrissement Diarrhée

Tachycardie palpitations

amyotrophie

crise aiguë thyrotoxique

Thyroïde normale

Goitre

GLANDES SURRENALES CRF

rénine

angiotensine aldostérone SNA catécholamines

+

ACTH

+

_

cortisol

- cortisol: stress, anti-inflammatoire - aldostérone: PA, bilan hydrosodé - catécholamines (adrénaline, noradrénaline): stress, PA, …

Si déficit = INSUFFISANCE SURRENALE

asthénie globale

anoréxie amaigrissement

douleurs abdo

Mélanodermie si d’origine périphérique (ACTH) hypotension hypoglycémies

HYPERCORTICISME

Syndrome de CUSHING Troubles psychiques Obésité facio-tronculaire ostéoporose Vergetures pourpres fragilité cutanée

HTA

impuissance amyotrophie

GONADES

Hypothalamus GnRH

(pulsatilité +++)

Hypophyse FSH LH

Testostérone œstradiol progestérone

Gonades testostérone œstradiol, progestérone

Les œstrogènes et les progestatifs bloquent la sécrétion pulsatile de LH et FSH via le rétrocontrôle négatif = base physiologique de la contraception



LH P E2 FSH

Rôle des stéroïdes sexuels

Testicules: spermatogénèse différentiation sexuelle croissance,

 Ovaires:

cycle menstruel, ovulation croissance mammaire, effets sur l ’os, ...

Si déficience de l’axe: aménorrhée (F), impuissance (H), infertilité

Dosages hormonaux

hypophysaires

FSH, LH ACTH GH PRL TSH

conditions de prlvmt+++

cycle stress, horaires, chaîne du froid stress, repas, exercice stress, médicaments

Toujours doser les hormones périphériques: Testostérone, œstradiol, progestérone cortisol IGF1

FT3, FT4

Si déficience provient de l’hypophyse

hormone hypophysaire basse et hormone périphérique basse Ex: FT4 basse et TSH basse

Si déficience provient de la glande

hormone périphérique basse Hormone hypophysaire élevée (retroCT) Ex: FT4 basse et TSH elevée

Si excès provient de l’hypophyse

hormone hypophysaire élevée et hormone périphérique élevée Ex: ACTH élevée et cortisol élevé

Si excès provient de la glande

hormone périphérique élevée et hormone hypophysaire basse (retroCT) Ex: cortisol élevé et ACTH basse

Dosages hormonaux Dynamiques

déficit = stimulation + TRH

CRH Synacthène (ACTH) LHRH GHRH Acides aminés, insuline

TSH

PRL

ACTH cortisol FSH, LH GH

hypersécrétion = freinage (retroCT) Dexaméthasone cortisol

HGPO GH

Exemple de la surrénale

stimulation: synacthène ordinaire 0.25mg IM T0, T30, T60 (> 20 µg/dl) freinage minute dexaméthasone 2cp à 0.5mg à minuit cortisol à 8h ( < 5µg/dl)

CRF + ACTH +

_

cortisol

INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE

S. cliniques: hypothyroïdie, I. surrénale, I. gonadique Asthénie frilosité crampes Atrophie cutanée pâleur dépilation Aménorrhée (sans BDC) impuissance  C. sexuels IIres

Hypotension bradycardie

hypoglycémies

GH, PRL: asymptomatiques chez l ’adulte Enfant: retard de croissance (GH, TSH), retard pubertaire (FSH-LH) Post partum: pas de lactation (PRL), pas de retour de couche (FSH-LH)

coma: hypothermie, hypoglycémies, hyponatrémie

Dosages hormonaux

 Cortisol sans  ACTH  FT3, FT4 sans  TSH  PRL sans  sous TRH  Testo, E2 sans  FSH, LH  GH test au LHRH négatif tests de stimulation négatifs test au CRF: négatif test au TRH négatif

Dg

déficits périphériques ( hormones hypophysaires)

HYPERPROLACTINEMIE

S.cliniques: Causes: aménorrhée, galactorrhée  impuissance hypersécrétion hypophyse Déconnexion (tige pituitaire)

 PRL

(! Stress, médicaments)

ACROMEGALIE

Rare, hypersécrétion de GH par un adénome Sd dysmorphique, très progressif, Dg tardif Enfant = gigantisme

Peau épaisse traits massifs Sueurs diabète Douleurs déformations osseuses élargissement mains, pieds Dépression

HTA I. cardiaque

Dosages hormonaux:

GH IGF1 non freinable (HGPO 100g)

POSTHYPOPHYSE

osmorécepteurs hypothalamiques

Osmolarité sanguine

Seuil: 280 mosm/l osmoR

(physiologie)

ADH

réabsorption H2O T. Collecteur (aquaporines) osmolarité

+

PA

(pathologie)

H2O

Régulation du bilan de l’eau

DEFICIT = DIABETE INSIPIDE

S. Cliniques

polyurie, polydipsie

S. Biologiques

aucun sauf si trouble de la soif ou restriction hydrique:  Natrémie, Osmolarité sans ADH

EXCES = SIADH

S. Cliniques céphalées, nausées, confusion, convulsions S. Biologiques Natémie,  osmolarité avec ADH élevée

Régulation de la glycémie

Substrats énergétiques cellulaires Glucides et lipides

Glucose = utilisable par toutes les cellules

effort intense: glycolyse lactates  crampes effort prolongé: oxydation G et AGL

besoins du cerveau 120 g/ j (25 morceaux de sucre) Acides gras libres = équipement enzymatique nécessaire muscles oxydatifs, foie, rein Pa le cerveau = ne passent pas la barrière méningée Corps cétoniques= +++ jeûne oxydation incomplète des AGL dans le foie Utilisés par cerveau, muscle, rein

Protéines: autres fonctions (enzymes, structure,..)

Réserves

Glucides et lipides

glycogène: