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Rapport De Stage Infirmier

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Catégorie: Psychologie

Soumis par: Roi 26 décembre 2011

Mots: 44289 | Pages: 178

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............................................. 2 TABLE DES MATIÈRES ..............................................................................................................3 ÈRE I PARTIE: ANESTHÉSIE. ........................................................................................................7 CHAPITRE 1ER: INTRODUCTION ..............................................................................................7 1.1. Objectifs du cours............................................................................................................................... 7 1.2. Définitions ........................................................................................................................................... 7 Le sommeil .............................................................................................................................................. 7 Mécanisme du sommeil ........................................................................................................................... 8 L’anesthésie............................................................................................................................................. 9 1.3 Histoire de l’anesthésie........................................................................................................................ 9 Comment la douleur a été vécue et par le médecin et par le patient........................................................ 9 Premières tentatives pour calmer la douleur.......................................................................................... 10 La découverte des potions anesthésiantes.............................................................................................. 10 L’usage de l’opium................................................................................................................................ 11 La découverte du protoxyde d’azote ..................................................................................................... 11 La découverte de l’Ether ....................................................................................................................... 12 La découverte du Chloroforme.............................................................................................................. 13 L’anesthésie facilitée par les synergies médicamenteuses..................................................................... 14 La découverte de l’anesthésie locale ..................................................................................................... 14 1.4. La douleur ......................................................................................................................................... 15 Mécanisme de déclenchement de la douleur ..................................................................................... 15 La transmission des influx................................................................................................................. 16 Modulation de la transmission........................................................................................................... 16 1.5. Les fonctions ou tâches de l'anesthésiste ........................................................................................ 19 1.6. Caractéristiques des drogues anesthésiques................................................................................... 19 1.7. Le patient avant la chirurgie et l'anesthésie................................................................................... 19 1.8. Les 10 règles d'or de l'anesthésie..................................................................................................... 20 CHAPITRE II: PRÉPARATION DU MALADE À L'ANESTHÉSIE .............................................24 2.1. La visite pré anesthésique(Évaluation préopératoire) .................................................................. 24 2.1.1. Objectifs spécifiques ................................................................................................................... 24 2.1.2. Importance de la consultation pré anesthésique .......................................................................... 24 2.1.3. Consultation en tant que telle ...................................................................................................... 24 2.1.3.1. Interrogatoire ou anamnèse.................................................................................................. 25 2.1.3.2. Examen physique.................................................................................................................. 27 2.1.3.3. Examens para cliniques ........................................................................................................ 30 2.1.3.4. Information du patient .......................................................................................................... 30 2.1.3.5. Obtention de consentement éclairé du patient ...................................................................... 31 2.1.3.6. Relation anesthésiste - patient .............................................................................................. 32 2.1.4. Détermination de l'état physique ................................................................................................. 32 2.1.4.1. Risques du patient................................................................................................................. 32 2.1.4.2. Risques anesthésiques........................................................................................................... 33 2.1.4.3. Risques chirurgicaux ............................................................................................................ 33 2.1.5. Choix du protocole anesthésique ................................................................................................. 34 2.1.5.1. Facteurs pris en considération pour le choix du type d'anesthésie........................................ 34 CHAPITRE III: PRÉPARATION DU MATÉRIEL ANESTHÉSIQUE ..........................................37 3.1. L'appareil d'anesthésie .................................................................................................................... 37 3.1. 1. Source de gaz.............................................................................................................................. 37 3.1.2. Le détendeur ou le manodétendeur.............................................................................................. 38 3.1. 3. Débitmètre(rotamétrique ) .......................................................................................................... 38 3.1. 4. Vaporisation ou vaporisateurs .................................................................................................... 38 3.1. 5. Le circuit d'anesthésie................................................................................................................. 38 Circuit fermé...................................................................................................................................... 39 Circuit semi - fermé........................................................................................................................... 39 Circuit ouvert..................................................................................................................................... 39 Le circuit semi-ouvert........................................................................................................................ 39 3.2. Matériel d'intubation ....................................................................................................................... 40 e Syllabus d'anesthésie - réanimation destiné aux étudiants de 3 Graduat des Instituts Supérieurs des Techniques Médicales en République Démocratique du Congo. Edition 20042005

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3. 2. 1. Les tubes endotrachéaux............................................................................................................ 40 3. 2. 2.1. Dimension des tubes selon l'âge des patients...................................................................... 40 3.3. Matériel de ventilation ..................................................................................................................... 42 3.4 Matériel d'aspiration......................................................................................................................... 42 3.5. Matériel de surveillance ................................................................................................................... 42 3.6 Matériel d'injection et de perfusion ................................................................................................. 42 3.7. Produits Anesthésiques et médicaments de réanimation .............................................................. 43 3.7.1. Anesthésiques:............................................................................................................................. 43 3.7.2. Produits de réanimation:.............................................................................................................. 43 CHAPITRE IV: INSTALLATION DU PATIENT SUR LA TABLE D'OPÉRATION ET IMPLICATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA POSITION DU PATIENT .......................45 4.1. Installation du patient sur la table opératoire................................................................................ 45 4.2. Risques liés aux différentes positions opératoires.......................................................................... 45 4.2.1. Risque lors des changements de position .................................................................................... 45 4.2.2. Risques cutané et oculaire ........................................................................................................... 46 4.2.3. Le risque nerveux ........................................................................................................................ 47 4.3. Les différentes positions................................................................................................................... 47 4.3.1. La position trendelenbourg(position déclive). ............................................................................. 47 4.3.2. La position gynécologique........................................................................................................... 48 4.3.3. La position ventrale. .................................................................................................................... 48 4.3.4. La position dorsale. ..................................................................................................................... 49 4.3.5. La position latérale. ..................................................................................................................... 49 4.3.6. La position proclive(assise). ........................................................................................................ 50 4.3.7. Le contrôle de l'environnement opératoire .................................................................................. 50 4.4. Implications Physiopathologiques de la position ........................................................................... 51 4.4.1. Implications des positions ........................................................................................................... 51 4.4.1.1.Position assise(orthostatisme) c-à-d proche à la position statique ......................................... 51 4.4.1.2. Position gynécologique......................................................................................................... 52 4.4.1.3. Position déclive .................................................................................................................... 52 4.4.1.4. Décubitus ventral.................................................................................................................. 52 4.4.1.5. Décubitus latéral ................................................................................................................... 53 4.5. Posture et ventilation........................................................................................................................ 53 4.5.1. Rappel clinique............................................................................................................................ 53 4.5.1.1. Passage de la position assise en décubitus dorsal ................................................................. 53 4.5.1.2. Décubitus latéral ................................................................................................................... 54 4.6. Les modifications en fonction des conditions opératoires ............................................................. 54 4.6.1. décubitus dorsal ........................................................................................................................... 54 4.6.2. Décubitus latéral .......................................................................................................................... 55 4. 7. Ponction veineuse ou cathétérisme veineux................................................................................... 55 CHAPITRE V: LA PRÉMÉDICATION ........................................................................................57 5.1. La prémédication.............................................................................................................................. 57 5.1. Définition et but.............................................................................................................................. 57 5.2. Les drogues utilisées en prémédication .......................................................................................... 57 5.2.1. 1ère groupe: Les vagolytiques ou inhibiteurs du système parasympathique .......................... 57 5.2.2. Le 2e Groupe: C'est le groupe des analgésiques centraux: ...................................................... 58 5.2.3. Le 3e groupe Constitué par les ANXIOLYTIQUES ............................................................... 59 5.2.4. Le 4° groupe Constitué par les Neuroleptiques ....................................................................... 59 5.2.5. Le 5e Groupe: Les barbituriques ............................................................................................. 60 5.2.6. Recommandations en rapport avec la prémédication .................................................................. 60 CHAPITRE VI: LE DÉROULEMENT DE L'ANESTHÉSIE GÉNÉRALE ...................................61 6.1. Quelques techniques......................................................................................................................... 61 6.1.1. Anesthésie de base(narcose de base) ........................................................................................... 61 6.1.2. Anesthésie balancée..................................................................................................................... 61 6.1.3. Anesthésie dissociative................................................................................................................ 61 6.1.4. L'anesthésie potentialisée ............................................................................................................ 62 6.1..5. L'anesthésie vigile ...................................................................................................................... 62 6.2. Les étapes de l'anesthésie générale.................................................................................................. 63 6.2.1. La pré oxygénation ...................................................................................................................... 63 6.2.2. Induction anesthésique ................................................................................................................ 64 e Syllabus d'anesthésie - réanimation destiné aux étudiants de 3 Graduat des Instituts Supérieurs des Techniques Médicales en République Démocratique du Congo. Edition 20042005

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Utilisation des curares en anesthésie ................................................................................................. 65 La transmission neuromusculaire .................................................................................................. 65 L'hydrolyse de l'acétylcholine ....................................................................................................... 66 Mécanisme d'action des curares. ................................................................................................... 66 Pharmacologie de quelques curares............................................................................................... 67 Surveillance de l'induction ................................................................................................................ 67 6.2.3. Le maintien de l'anesthésie .......................................................................................................... 68 a)Anesthésie pour une intervention mineure de courte durée............................................................ 68 b)Anesthésie pour intervention moyenne ou mineure de longue durée............................................. 68 1. Anesthésie de longue durée sans curarisation........................................................................ 68 2. Anesthésie de longue durée avec curarisation ....................................................................... 68 6.2.4. Le monitorage du patient anesthésié............................................................................................ 69 6.3. Les signes de l'anesthésie générale .................................................................................................. 70 CHAPITRE 7. LE RÉVEIL ANESTHÉSIQUE.............................................................................73 7.1. Définition du réveil ........................................................................................................................... 73 7.2. Le réveil normal................................................................................................................................ 74 7.2.1. Le retour à la conscience ............................................................................................................. 74 7.2.2. Le retour des fonctions ventilatoires............................................................................................ 74 7.2.3. Le rétablissement de l'équilibre thermique .................................................................................. 74 7.2.4. Modifications hémodynamiques.................................................................................................. 74 7.2.5. La douleur.................................................................................................................................... 75 7.3. Surveillance dans la salle de réveil .................................................................................................. 75 7.3.1. Au niveau du système nerveux .................................................................................................... 75 7.3.2. Signes cardio-vasculaires ............................................................................................................ 75 7.3.3. Signes respiratoires...................................................................................................................... 76 7.3.4. Sur le plan urinaire ...................................................................................................................... 76 7.3.5. Surveillance digestive:................................................................................................................. 76 7.3.6. Surveillance de la température: ................................................................................................... 76 7.3.7. Une surveillance des constantes biologiques:.............................................................................. 76 7.4. Complications du réveil anesthésique............................................................................................. 77 7.4.1. Complications Respiratoire ......................................................................................................... 78 7.4.2. Complications cardio-vasculaires ................................................................................................ 79 7.4.2.1. La chute de tension artérielle avec plusieurs mécanismes:....................................................... 79 7.4.2.2. Les hypertensions artérielles ................................................................................................... 80 7.4.2.3. Les désordres hydro électrolytiques majeurs............................................................................ 80 7.4.3. Complications neurologiques........................................................................................................ 81 7.4.3.1. Retard ou absence de réveil: ..................................................................................................... 81 7.4.3.2. Une agitation post-opératoire: .................................................................................................. 81 7.4.3.3. Compression d'un nerf périphérique:........................................................................................ 81 7.5. Conclusion:..................................................................................................................................... 81 CHAPITRE VIII: ANESTHESIE GENERALE .............................................................................82 8.1. ANESTHESIE GENERALE INTRAVEINEUSE ......................................................................... 82 8.1.1. Les Barbituriques......................................................................................................................... 82 8.1.2. LA KETAMINE OU LE KETALAR.......................................................................................... 92 8.2. ANESTHESTESIE GENERALE INHALATOIRE ...................................................................... 98 8.2.1. Classification ............................................................................................................................... 98 8.2.2. Les Anesthésiques volatils........................................................................................................... 98 8.2.2.1. L'ETHER ETHYLIQUE(CH3-CH2-O-CH2-CH3 ............................................................... 98 8.2.2.2. LE FLUOTHANE ou HALOTHANE................................................................................ 103 CHAPITRE IX. ANESTHESIE LOCALE ET LOCOREGIONALE ............................................109 9.1. Définition......................................................................................................................................... 109 9.2. Mécanisme d'Action des anesthésiques locaux ............................................................................ 109 9.3. Classification................................................................................................................................... 110 9.4. LA TOXICITE DES ANESTHESIQUES LOCAUX .................................................................. 110 9.4.1. LA TOXICITE LOCALE.......................................................................................................... 110 9.4.2 TOXICITE GENERALE............................................................................................................ 111 9.5. PRESENTATION DES DROGUES(ANESTHESIQUES LOCAUX ........................................ 112 9.6. PHARMACOLOGIE DES ANESTHESIQUES LOCAUX........................................................ 112 9.7. LES DROGUES AJOUTES AUX ANESTHESIQUES LOCAUX ............................................ 115 e Syllabus d'anesthésie - réanimation destiné aux étudiants de 3 Graduat des Instituts Supérieurs des Techniques Médicales en République Démocratique du Congo. Edition 20042005

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9.7.1. LES VASOCONSTRICTEURS................................................................................................ 115 9.7..2. LES PRODUITS ACCELERANT LA RESORPTION: L'Hyaluronidase ............................... 115 9.7..3. LES MORPHINOMIMETIQUES............................................................................................ 116 9.7.4. D'autres produits utilisés............................................................................................................ 116 9.8. L'UTILISATION DES ANESTHESIQUES LOCAUX .............................................................. 116 9.9. Règles générales de technique ....................................................................................................... 117 9.10. L'ANESTHESIE LOCALE REGIONALE INTRAVEINEUSE.............................................. 118 9.11. BLOC DU PLEXUS BRACHIAL PAR VOIE AXILLAIRE (Selon ERIKSSON .................. 120 9.12. PLEXUS BRACHIAL PAR VOIE SUPRA-CLAVICULAIRE(Selon KUHLEN KAMPF) . 122 9.13. LA RACHIANESTHESIE........................................................................................................... 124 9.14. ANESTHESIE PERIDURALE(LOMBAIRE............................................................................ 133 9.15. LA PERIDURALE SACREE ou CAUDALE ............................................................................ 136 E II PARTIE: RÉANIMATION .....................................................................................................138 RÉANIMATION CARDIO-PULMONAIRE CHEZ L'ADULTE ET CHEZ L'ENFANT(NÉONATALE .........................................................................................................138 1. Contenu: ......................................................................................................................................... 138 2. Objectifs spécifiques...................................................................................................................... 138 3. Détection des signes d'arrêt cardiorespiratoire: ......................................................................... 138 4. Aide aux fonctions vitales: ............................................................................................................ 139 5. Gestes élémentaires de survie ....................................................................................................... 139 Évaluer si la personne est consciente ou non...................................................................................... 139 Passer directement à l'A , B, C . de la réanimation............................................................................. 140 A: "Air- Way control" = contrôle des voies aériennes:................................................................... 140 B = contrôle de la respiration(breathing control ............................................................................ 140 C= Contrôle de la circulation(circulatory control .......................................................................... 141 Évaluation............................................................................................................................................ 142 BIBLIOGRAPHIE ......................................................................................................................143

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partie: Anesthésie.

Chapitre 1er: Introduction

1.1. Objectifs du cours Ce cours de 60 heures en Sciences Infirmières est confectionné pour les étudiants de 3e graduat. Il ne suffit pas pour donner toutes les capacités à l’infirmier hospitalier ou à une accoucheuse. Il devra néanmoins avoir les habiletés nécessaires pour: - Evaluer l’état du patient avant l’administration de l’anesthésie - Choisir le protocole en fonction de l’état du patient et d’autres critères bien connus de l’infirmier. Conduire une prémédication selon les normes et les raisons d’utilisation Différencier les étapes d’une anesthésie générale Déterminer les modes d’administration de l’anesthésie(locale, locorégionale et générale). Identifier les éléments de surveillance per et post-opératoire.

Quelques notions sur l’anesthésie selon le terrain feraient un complément précieux à ces notes. Les anesthésistes gradués qualifiés ne sont formés pour l’instant qu’à Kinshasa. La surveillance de la qualité de ce type de personnel fait que pour chaque année, l’on ne diplôme qu’une dizaine d’étudiants. L’étendue de la République Démocratique du Congo ne sera jamais desservie convenablement à ce rythme de formation. En conséquence, la tâche qui leur revient est assez souvent assumée par d’autres catégories d’infirmiers. J’estime donc que ces derniers doivent être bien formés pour mieux assumer la tâche que nous leur demandons. Il y a une conduite à tenir qui est spécifique à chaque intervention et à l’état de santé du patient. Des conseils en fonction des interventions les plus fréquentes en milieu africain permettraient à l’infirmier de se conduire correctement. Cet aspect fera l’objet des édition futures. 1.2. Définitions Le sommeil Diminution réversible naturelle et périodique de la perceptivité du milieu extérieur avec conservation d'une réactivité et conservation des fonctions végétatives(Jouvet

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8 Michel, 2003). Cette vieille définition reste valable car elle permet de distinguer le sommeil du coma: un bruit violent réveille un dormeur mais pas un comateux. Depuis vingt ans, grâce à la polygraphie, la neurochimie et la polarographie, des progrès considérables ont été accomplis dans la connaissance du sommeil. Nous savons ainsi que le sommeil n'est pas un processus homogène, mais qu'il s'agit de la juxtaposition périodique de deux états: le sommeil proprement dit et le sommeil paradoxal (qui correspond au rêve). Chez l'homme, les différents stades du sommeil, selon la "profondeur", c'est-à-dire l'intensité d'un stimulus capable de réveiller un dormeur, s'enchaînent dans le temps, depuis le stade I ou sommeil léger de l'endormissement, jusqu'aux stades II, III et IV caractérisés par le ralentissement de la fréquence de l'activité électrique cérébrale d'où le terme de "sommeil lent". Le sommeil s'accompagne de concomitants végétatifs; par exemple, la tension artérielle et le rythme cardiaque diminuent ainsi que la température centrale; la respiration également qui peut s'accompagner de ronflements. Les modifications respiratoires du sommeil sont parfois dramatiques chez le nourrisson puisque les commandes végétatives des centres respiratoires peuvent alors se dérégler (mort subite du nourrisson). On sait également que les stades III et IV du sommeil commandent la sécrétion d'hormones de croissance. Ce phénomène est important chez l'enfant puisqu'on a pu mettre sur le compte d'un mauvais sommeil dû à des conditions socio-économiques mauvaises (bruit, promiscuité) certains retards de croissance qui cèdent si l'enfant peut dormir correctement. Mécanisme du sommeil Le sommeil n'est pas la conséquence d'un repos passif du système d'éveil mais il est provoqué par l'intervention d'un mécanisme actif. L'activité des neurones corticaux ne s'arrête pas au cours du sommeil mais subit des modifications particulières (synchronisation) que l'on a pu interpréter comme la mise en marche de circuits empêchant l'intégration des signaux du monde extérieur. Les mécanismes de l'endormissement et du sommeil ne sont sans doute pas univoques. On s'endort au cours d'une conférence ennuyeuse, après un bon repas ou si l'on reste trop longtemps éveillé. Deux théories complémentaires expliquent actuellement de nombreux faits, mais pas tous. Selon la première, qui remonte à Piéron, il y aurait accumulation dans le liquide céphalo-rachidien, au cours de l'éveil, de substances hypnogènes (appelées au début hypnotoxines). On pense actuellement qu'il pourrait s'agir de peptides d'origine hypothalamique qui pourraient inhiber les neurones du système d'éveil (l'injection du liquide céphalo-rachidien d'un animal donneur, privé de sommeil, dans le système ventriculaire d'un animal receveur peut augmenter la profondeur et la durée de son sommeil). Un neuromédiateur libéré au cours de l'éveil, la sérotonine, synthétisée par des cellules situées sur la ligne médiane du tronc cérébral (le système du Raphé) serait responsable du sommeil. La destruction des cellules qui synthétisent la sérotonine au niveau du système du Raphé entraîne, en effet, une insomnie de très longue durée (plusieurs jours). D'autre part, le blocage de la synthèse de la sérotonine entraîne aussi une insomnie - qui peut être réversible en sommeil physiologique si l'on injecte le précurseur immédiat de la

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9 sérotonine. Il est possible que la sérotonine agisse comme une véritable hormone cérébrale. En pénétrant dans certains neurones, elle déclencherait la synthèse de peptide hypnogène. L'action endormante du précurseur de la sérotonine peut, en effet, être supprimée par blocage de la synthèse des protéines. L'incertitude concernant les mécanismes du sommeil empêche la réalisation de véritables drogues hypnogènes physiologiques. Alors que l'homme a su trouver dans la nature des produits augmentant l'éveil, il n'a pas encore trouvé de molécules hypnogènes naturelles. Les opiacés et leurs dérivés ne sont pas de véritables hypnotiques. Les barbituriques entraînent le sommeil en déprimant l'activité du système d'éveil, mais leur excès entraîne une narcose ou un coma. Les benzodiazépines sont moins dangereuses, mais ont l'inconvénient de diminuer le rêve. L’anesthésie Anesthésie: suppression plus au moins complète de la sensibilité(Franklin, 1995). L'anesthésie se définit par une abolition induite de la conscience et une incapacité à percevoir la douleur. C'est un ensemble de techniques qui, utilisées selon l'expérience et l'entraînement de l'opérateur(anesthésiste ou l'anesthésiologiste) ont pour but d'abolir la douleur afin de permettre le déroulement normal de l'acte chirurgical. Anesthésier: rendre momentanément insensible à la douleur. En effet, le résultat fondamental recherché par l'anesthésie tient dans la suppression douloureuse et sensorielle liée à l'acte chirurgical(Okitokenge, 1982). Cette anesthésie doit être bien distinguée de l'analgésie, qui ne cherche que la suppression des sensations douloureuses liées à la chirurgie ou toute autre cause de douleur. En réalité, l'anesthésie peut être considérée comme un état de coma contrôlé et réversible. 1.3 Histoire de l’anesthésie L’inutilité apparente de la douleur physique a choqué beaucoup de gens, qui se sont demandés pour quelle raison un patient devait souffrir pendant une nuit entière d’une dent cariée par exemple. Pourtant, la douleur a toujours une signification, au début en tout cas, elle nous est un signal d’alarme, une façon de nous crier casse-cou. La nature s’assure ainsi la garantie que ses forces médiatrices seront suffisantes pour pouvoir remédier au mal ou le guérir. Mais ce signal de détresse se prolonge parfois de façon inutile, et la douleur en épuisant le malade qu’elle prive du sommeil nécessaire devient un obstacle à la guérison. Comment la douleur a été vécue et par le médecin et par le patient Les souffrances atroces du patient au cours de l’opération pesaient sur le chirurgien. Il ne pouvait envisager une opération sans serrement de cœur. On rapporte que John Hunter devenait pâle comme la mort quand il fallait appliquer le bistouri. La seule façon de réduire cette tension nerveuse était d’abréger le plus possible la durée de

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10 l’intervention, ce qui nécessitait une dextérité extraordinaire et n’était pas toujours en faveur du travail bien fait. Par conséquent, la rapidité avec laquelle les chirurgiens de l’époque pré anesthésique accomplissaient leurs performances était incroyable. On rapporte que William Cheselden(1688 – 1752) passe pour avoir achevé une lithotomie (extraction d’un calcul de la vessie) en cinquante-quatre secondes! Pour traduire sa douleur, un chirurgien rapportait succinctement ce qui suit: “Le patient qui devait subir une opération était semblable à un criminel se préparant à être exécuté. Il comptait les jours qui le séparaient de la date fatale. Ce jour venu, il comptait les heures. Il tendait l’oreille pour surprendre le bruit des roues de la voiture du chirurgien, son coup de sonnette, son pas dans l’escalier, son pas dans la chambre, les cliquetis de ses instruments redoutés, ses paroles graves et rares, ses ultimes préparations. Alors, tout en se révoltant contre son sort, il se laissait attacher et s’abandonnait au couteau cruel”. Premières tentatives pour calmer la douleur Le premier devoir du médecin a consisté à trouver le moyen de soulager son patient. En France, au XVe et XVIe siècle, des méthodes plus grossières et moins efficaces pour assommer le patient semblent avoir été admises. La plus agréable consistait à enivrer le patient et la plus désagréable à l’étouffer! car on avait compris que les humains comme les animaux pouvaient devenir insensibles si l’on les serrait à la carotide, de manière à empêcher l’afflux du sang au cerveau. Paré, Moore(1784) ont beaucoup utilisé la méthode. D’autres chirurgiens insensibilisaient les membres en se servant d’un tourniquet serré à l’extrême. John Hunter avait le même effet avec moins d’inconvénients pour le patient par le froid intense. La découverte des potions anesthésiantes Dès la haute antiquité, les hommes ont cherché des remèdes capables de calmer les souffrances. Une potion calmante a été généralement utilisée comme moyen de calmer le patient. Les deux premières drogues de ce genre furent la mandragore et le chanvre indien ou le Hachisch. Les Egyptiens croyaient que la mandragore était un don fait à la médecine par Râ ou Rê, leur dieu du soleil. L’herboriste médecin romain Discorde, donne des instructions suivantes pour l’usage de la mandragore: Faire bouillir les racines dans du vin, jusqu’à réduction d’un tiers du liquide. Celui-ci sera ensuite conservé. Il convient d’en administrer un cyanthus si l’on désire insensibiliser ceux qu’il faut tailler ou cautériser. La plante de la mandragore possède une longue racine pivotante, souvent bifide(fendue en deux parties), qui la fait ressembler à une silhouette humaine, particularité qui donna sans doute lieu à la croyance superstitieuse que cette racine se mettait parfois à crier quand on la déplantait, et que ce cri causait la mort de ceux qui l’entendaient. Si ce cri ne les tuait pas, il leur faisait perdre la raison. Aussi, le chercheur de mandragore se bornait à la dégager, pour ensuite l’attacher au moyen

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11 d’une corde au collier de son chien, et se sauver au plus vite. Le chien s’efforçait, lui aussi, de s’enfuir et la racine se trouvait arrachée. Un document indien déclare que le chercheur se bouchait les oreilles, de peur d’entendre le cri effrayant de la mandragore qui pouvait le tuer, lui et son chien. La mandragore resta l’anesthésique le plus employé pendant le moyen âge, et on s’en servait encore pendant l’époque élisabéthaine en guise de narcotique, ainsi que le prouvent les passages suivant empruntés aux drames de Shakespeare: “Donne-moi à boire de la mandragore pour que je puisse dormir tout ce grand vide de temps où mon Antoine est loin de moi …” tiré de Antoine et Cléopâtre, acte I, sc.5. Ou encore “Aurions-nous mangé la folle racine qui fait prisonnière la raison? Tiré de Macbeth. Dioscoride mentionne l’absorption d’un extrait alcoolisé de mandragore avant une opération, ce qui suggère que les chirurgiens grecs de la Rome antique avaient coutume de pallier la douleur d’une opération, en versant à leurs malades des potions sédatives. Apulée en donne la confirmation, dans un document qui date de l’an 200 avant notre ère: “Si quelqu’un est obligé de se faire mutiler, brûler ou scier un membre, qu’il en boive la moitié d’une once dans du vin, et qu’il dorme jusqu’à ce que ledit membre soit tranché, sans douleur ni sensation”. Pendant le moyen âge, pour une raison ou une autre, cette pratique miséricordieuse fut abandonnée sans doute pour éviter le risque d’administrer une dose trop forte. Il existe un document du XVIIe siècle où il est question d’un Barbier.chirurgien du nom de Nicolas Bailly, qui fut arrêté et jugé pour sorcellerie, par ce qu’il avait administré un narcotique puissant avant d’opérer ses patients. Le Hachisch, est également d’un âge vénérable. Amos parla, vers l’an 700 av. J.C. du “vin des condamnés” en parlant probablement du chanvre indien. Hérodote raconte que le hachisch se mangeait, mais s’inhalait également, et si cela est exact, le hachisch doit être considéré comme le premier anesthésique inhalatoire. L’usage de l’opium L’opium lui aussi, est de connaissance fort ancienne, et on le doit aux Chinois. Shakespeare mentionne l’action combinée de la mandragore et de l’opium: “Pavot, ni mandragore, ni tous les sirops somnifères du monde, ne te restitueront jamais le doux sommeil que tu avais hier …” La découverte du protoxyde d’azote La spécialisation connue aujourd’hui sous le nom d’anesthésiologie a pris naissance le jour où Sir Humphrey Davy, l’inventeur de la lampe de mineur, découvrit les qualités anesthésiques du gaz hilarant, le protoxyde d’azote. La façon dont sir Humphrey Davy s’y prit vaut la peine d’être raconté en ses propres paroles:

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12 “Au moment de percer une de ces malencontreuses dents appelés dentes sapientiae(dent de sagesse), j’éprouvai une inflammation étendue de la gencive, accompagnée des fortes douleurs qui empêchaient à la fois tout repos et toute activité. Le jour où l’inflammation devint insoutenable, j’aspirai trois grandes doses de protoxyde d’azote. Après quatre ou cinq inspirations, la douleur allait diminuant, l’excitation survenait, comme d’habitude, et le malaise disparaissait pendant quelques instants qui me parurent délicieux. Mais lorsque je revenais à mon premier état, les douleurs revenaient, et je m’imaginais qu’elles étaient plus violentes après l’expérience”. Ces constatations, sir Humphrey Davy les communiqua aux médecins, et pendant un certain temps, le gaz hilarant et ses propriétés format l’objet d’intérêts passionnés. Mais, l’inhalation du protoxyde d’azote était plus considéré comme une sorte d’aimable jeu de société, que comme une méthode pour provoquer l’anesthésie. En Grande Bretagne, aucun médecin ne songea à en faire usage. Et si en Amérique la question n’eût été approfondie, les propriétés anesthésiantes du protoxyde d’azote auraient bien pu tomber dans l’oubli. Le premier à se servir du protoxyde d’azote comme anesthésique fut un dentiste américain, le Dr Riggs. Il avait assisté à des conférences où l’action intoxicante du protoxyde d’azote était démontré par le conférencier. Sous l’impression de ce qu’il avait vu, le Dr Riggs en parla à un de ses collègues, le dentiste Wells. Celui-ci s’exclama: “Pourquoi ne nous servirions-nous pas de ce gaz pour l’extraction de dents ?”. Séance tenante, les deux confrères décidèrent de faire l’essai. Dès le lendemain, ayant obtenu par l’entremise du conférencier un ballon de gaz: le Dr Wells s’assit dans le fauteuil, prit le ballon, l’ouvrit et aspira le gaz. Lorsqu’il fut suffisamment sous l’influence, il renversa la tête et Dr Riggs lui arracha une dent… Il lui fallut déployer beaucoup de force, mais Wells ne manifesta aucune douleur. Après l’opération, il resta encore pendant un certain temps sous l’influence du gaz, mais sitôt qu’il fût revenu à son état normal, il agita les bras en criant: une nouvelle ère commence pour les avulsions!” Enchanté des résultats qu’il avait pu personnellement constater, le Dr Wells fit devant ses confrères, plusieurs démonstrations d’anesthésie au protoxyde d’azote. En un temps relativement court, la valeur de ce procédé se trouva établie. Mais le protoxyde d’azote donnait une anesthésie beaucoup trop transitoire pour pouvoir convenir à des interventions de longue durée. Aussi se mit-on à la recherche d’autres gaz ou produits volatils capables d’avoir un effet plus durable. La découverte de l’Ether L’éther possédait, lui aussi, des propriétés anesthésiantes, et le chimiste Jackson, en même temps que le dentiste Morton, de Boston affirmait chacun en être l’inventeur. Pendant des longues années, une controverse acharnée opposa les deux hommes. Sans doute avaient-ils fait la découverte simultanément, mais Dr Morton, encouragé par les expériences du Dr Jackson avec le protoxyde d’azote, avait-il été le premier à employer l’éther dans son cabinet dentaire. En fait aucun des deux ne pouvait revendiquer l’honneur d’avoir découvert les propriétés anesthésiantes de l’éther, car Michael

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13 Faraday, le célèbre disciple de sir Humphrey Davy, avait bien avant eux donné la description du procédé. Faraday réussi à endormir des animaux, et même des volontaires à l’aide d’éther, mais il n’était jamais allé plus loin, croyant l’anesthésie trop dangereuse. Au fond, le diéthyl d'éther était synthétisé par Valérius Cordus(15141544) et testé chez le poulet par Paracelse(1493-1541). Ce n'est qu'en 1847 que l’étudiant de la faculté de Médecine de Harvard, William Morton, premier d’avoir compris la valeur des vapeurs d’éther pour l’anesthésie complète, l’utilise chez un malade devant subir une intervention chirurgicale à l’hôpital de Massachusetts. Ce fut un événement marquant pour lui, comme pour l’histoire de l’anesthésie. C'est l'anesthésie générale qui a permis les progrès de la chirurgie et la recherche expérimentale chez les animaux. L’histoire de l’éther et du protoxyde d’azote est en tout point semblable. Dans les deux cas, les propriétés anesthésiantes avaient été découvertes en Angleterre, sans qu’on en fit usage. Il fallut chaque fois que les américains entreprissent d’en démontrer l’utilité en médecine. En Angleterre, la première opération chirurgicale avec anesthésie à l’éther eut lieu à l’hôpital universitaire de Londres: le Dr R. Reynolds, qui y assista, décrivit la scène comme suit: “Liston avait accepté de tenter une anesthésie totale. Il me semble encore le voir au moment où il lança à ses étudiants: Messieurs, nous allons essayer ce tour de passepasse yankee pour insensibiliser les gens!… Lorsque Peter Square eut annoncé: le patient est prêt, monsieur le professeur, le bistouri de Liston fendit l’air, je regardai à ma montre pour calculer le temps, et vingt-six minutes plus tard, la jambe tomba sous la table. Alors, Liston se tourna vers ses étudiants pour leur dire: ce tour de passepasse yankee bat le Mesmérisme, messieurs”. La découverte du Chloroforme Un gynécologue, connu au nom de Dr Simpson d’Edimbourg, encore étudiant avait vu Liston opérer une femme venue de la Haute Ecosse, sans la moindre anesthésie, scène affreuse que Simpson ne put oublier. Sitôt l’éther connu en Grande Bretagne, il se hâta de l’adopter pour les accouchements. Mais comme ce procédé ne lui donnait satisfaction en gynécologie, il expérimenta avec d’autres produits volatils. Miller, collègue de Simpson, raconte comment ils ont découvert le chloroforme: “Un soir, bien tard, c’était le 4 novembre 1847, Dr Simpson et ses deux assistants et amis, les docteurs Keith et Duncan, s’installèrent dans la salle à manger. Après avoir respiré diverses substances sans constater beaucoup d’effet, le Dr Simpson eut l’idée d’essayer une fiole qu’il avait posée sur une table de débarras. A cause de son poids excessif, il n’y avait jusqu’à présent attaché aucune importance. Il s’agissait, en fait, d’une petite bouteille contenant du chloroforme. Ces messieurs se mirent à chercher parmi le désordre, et finirent par trouver la bouteille sous un monceau de documents. Chacun remplit alors son gobelet, et aussitôt une hilarité insolite s’empara de l’assistance. Les yeux brillants, très gais et loquaces, ils louèrent l’arôme délicieux du nouveau fluide. La conversation atteignit un degré particulièrement élevé, qui charma les auditeurs: quelques dames de la famille, et un officier de marine, le beau-frère du Dr Simpson. Mais soudain on les entendit déclarer qu’il leur semblait entendre un bruit de moulin à coton, un bruit qui allait en augmentant; puis, ce fut le silence complet et…

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14 les trois médecins glissèrent de leurs chaises sur le plancher, où ils restèrent inanimés. Une des dames présentes était une nièce de Mrs Simpson. Revenue à elle, elle raconta qu’elle s’était endormie le plus tranquillement du monde, les bras croisés sur la poitrine, au moment même où elle s’écriait: je suis un ange! Oh!, je suis un ange!” Tout le monde se déclara enchanté des propriétés du nouveau gaz, et si grande était la satisfaction du Dr Simpson que, moins de quinze jours plus tard, il avait chloroformé au moins cinquante personnes, chaque fois avec un résultat excellent, bien que ce produit fut contesté pour les accouchements soit disant contraire aux enseignements de la Bible, en le qualifiant ainsi de leurre de Satan. L’anesthésie facilitée par les synergies médicamenteuses. La narcose est étroitement liée au progrès médical. C’est de France que devait nous venir le couronnement de l’œuvre si bien commencée. Un médecin militaire français, H. Laborit, frappé de la fréquence du choc opératoire, du collapsus vasculaire, décide d’essayer de le prévenir en injectant systématiquement certains produits au cours de la narcose. Il réussit si bien qu’au bout de quelques années, en 1951, il publia un livre où il explique comment il réussit à anesthésier, au moyen d’agents qui ne possèdent pas des propriétés anesthésiques par eux-mêmes, dans des conditions telles que des anesthésiques peu puissants, utilisés à des doses généralement incapables d’amener la narcose à la profondeur exigée pour un acte chirurgical majeur, soient capables d’assurer alors une anesthésie générale constamment efficace. L’anesthésie générale employé est alors d’importance secondaire. Le moins toxique, le plus rapidement éliminé même si dans les conditions normales, il était incapable d’assurer une anesthésie irréprochable, deviendra de ce fait le meilleur. La découverte de l’anesthésie locale L’idée de provoquer une anesthésie locale, sans que le patient ne perde connaissance, ne fut jamais tout à fait étrangère aux chirurgiens. Dans le passé, on avait cherché à provoquer l’insensibilité en comprimant les nerfs au moyen d’un garrot, ou en refroidissant la région où l’on devait opérer. Plus tard, on crut avoir abouti lorsque la cocaïne fut introduite en médecine. Nous devons la cocaïne nouvel exemple d’un remède très ancien et primitif, aux Incas du Pérou, qui vénéraient l’arbrisseau appelé coca, dont ils offraient les branches à leur dieu soleil. Les prêtres avaient coutume d’en mâcher les feuilles et ils étaient alors capables de fournir d’incroyables preuves d’endurance. De nos jours, les Péruviens ont reconnu que la mastication des feuilles de la “plante sacrée des Incas” prévenait la faim et la fatigue. Le premier à s’en servir fut le chirurgien viennois Koller qui avait, en 1884, découvert sa haute valeur pour l’anesthésie locale, lors des opérations de l’œil. Par la suite, les chirurgiens américains mirent au point la technique: W. S. Halstead injecta des solutions de cocaïnes dans les extrémités des nerfs, et trois ans plus tard, J.L Corning introduisit la rachianesthésie.

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15 1.4. La douleur La douleur est l'un des symptômes qui poussent le plus fréquemment à consulter le service de santé. C'est une sensation qui résulte de la stimulation des récepteurs spécifiques portés par des terminaisons nerveuses libres. Ces récepteurs sont situés dans la peau et dans les structures profondes. Ce sont des terminaisons nerveuses délicates dont les ramifications libres forment un réseau complexe dans l'ensemble du corps. Ces terminaisons se prolongent par des fibres de petit diamètre, fibres amyeliniques C et les fibres myeliniques A delta à petite vitesse de conduction. Un seul neurone ganglionnaire de la douleur dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion de la racine postérieure de la moelle se subdivise en de nombreuses petites branches périphériques qui innervent une surface cutanée d'au moins plusieurs mm2. Les territoires cutanés de chaque neurone se chevauchent et sont sous la dépendance de plusieurs neurones sensitifs. Ces récepteurs se classent en trois catégories: - Les récepteurs mécaniques(mécanorécepteurs) excités par les stimuli physiques dont l'intensité est importante menaçant l'intégrité tissulaire. Ils répondent donc à une pression forte appliquée sur une large partie(surface) de la peau(souvent supérieur à 1 cm2) et ont un seuil de réponse particulièrement élevé. - Les récepteurs thermiques - Les récepteurs polymodaux: répondent non seulement à la pression, mais aussi à la chaleur et aux substances algogènes, notamment les substances chimiques exogènes et endogènes. Mécanisme de déclenchement de la douleur Les stimuli de type physiques peuvent déclencher la douleur de deux manières apparaissant en succession: - Action directe sur les récepteurs - Libération à partir des tissus lésés de substances endogènes algogènes. La plus puissante est la bradykinine(formée de kininogènes plasmatiques par les protéases tissulaires ou par la kallicréine plasmatique). Autres substances algogènes - la 5 - hydroxytryptamine libérée par les plaquettes - l'histamine en provenance des mastocytes - l'acétylcholine - l'acide lactique

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16 - les ions K+ - les prostaglandines(PGE2) - les prostacyclines(à faible pouvoir algogène, mais diminue le seuil de réponses nociceptives, les sensibilisant aux autres médiateurs algogènes, renforçant l'action de ces derniers). La stimulation de ces récepteurs nociceptifs est toujours de tonalité désagréable, mettant en jeu le prurit, soit la douleur. La transmission des influx Les récepteurs portés par les fibres A delta sont responsables de la transmission de la douleur aiguë de type piqûre, coupure. Les récepteurs portés par les fibres C transmettent une douleur sourde, lancinante, plus continue de type brûlure. Les fibres qui conduisent ces influx sont de petit diamètre et donc très sensibles à l'effet des anesthésiques locaux. A leur entrée dans la moelle, les axones font relais dans la substance gélatineuse de Rolando, partie supérieure de la corne postérieure. Les influx en provenance des récepteurs à la douleur de type physique(piqûre) parviennent au thalamus(noyau ventropostero-lateral) par le faisceau spino-thalamique latéral, ensuite au cortex pariétal ascendant par la voie extralemniscale. Cette voie en passant dans le tronc cérébral vers le thalamus, envoie des collatérales sur les formations réticulaires. Les fibres qui vont du thalamus vers le cortex envoient également des collatérales sur le système limbique et les formations réticulaires Cette voie vers le cortex a comme fonction principale la localisation du stimulus douloureux. Les influx en provenance des récepteurs polymodaux(voie de la brûlure) remontent vers le tronc cérébral par le faisceau paleo-thalamique et gagnent le thalamus antérieur, les formations réticulaires et le cortex limbique. Ils donnent plus facilement naissance aux répercussions psycho-comportementales de la douleur. Modulation de la transmission La transmission de la stimulation jusqu'au niveau cortical peut être modulée de 3 manières différentes:

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17 1° Au niveau de l'entrée des influx dans la moelle. Les cellules sensibles à la douleur forment des neurotransmetteurs dont le mieux connu est la substance P(pain), polypeptide de 11 acides aminés(AA). Cette substance P participe à la transmission de l'information algogène au niveau de la moelle en excitant le neurone spino-thalamique. Alors, dans la moelle au sein de la substance gélatineuse de Rolando, résident des petits inter neurones synthétisant des peptides de 5AA, les enképhalines. Ceux-ci inhibent la transmission du message douloureux en hyper polarisant la terminaison médullaire du neurone nociceptif et ce faisant réduisent la libération de la substance P et par conséquent l'excitation du neurone spino-thalamique. N.B: L'acupuncture est une application de ce principe. 2° Le système descendant qui s'articule sur l'interneurone médullaire à enképhaline. Des neurones de la substance grise des formations réticulaires autours de l'aqueduc de Sylvius reçoivent des informations algogènes par des collatérales des voies de la douleur d'une part et d'autre part des influx en provenance du cortex et de l'hypothalamus. Ces neurones riches en endorphines les projettent sur une voie descendante qui gagne les inter neurones enképhalinergiques de la corne postérieure de la moelle. Cette voie descendante utilise le 5-hydroxytryptamine comme neurotransmetteur. 3° Le jeu de la réticulée activatrice ascendante. L'excitation des récepteurs périphériques gagne le cortex par deux chemins: - La voie précise paucisynaptique passant par le thalamus postérieur et gagnant une région corticale spécifique - Une voie globalisante, poly synaptique gagnant la reticulaire activatrice ascendante et de là l'ensemble du cortex entraînant la réaction d'éveil cortical. L'activité de la réticulée activatrice ascendante et par-là les répercussions corticales de la douleur sont modulées par le cortex limbique directement ou via l'hypothalamus dans le sens du renforcement ou dans le sens de l'extinction. Pour supprimer la sensibilité à la douleur, l'anesthésiste dispose de méthodes(Ekutsu, 1982) * l'anesthésie générale * l'anesthésie locorégionale(ex: la rachidienne) et * l'anesthésie locale.

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18 L'anesthésie générale est obtenue par des effets médicamenteux sur le système nerveux central. En réalité, l'anesthésie générale associe trois effets: - l'analgésie - la perte de conscience - et le relâchement musculaire. * L'analgésie comprend la disparition de la sensibilité douloureuse, thermique et viscérale, ce qui rend possible l'action du chirurgien, sans réaction motrice de fuite ni manifestation inconsciente liée à la douleur(augmentation du rythme cardiaque, respiratoire, apparition de sueurs, etc.). L'analgésie isolée peut être recherchée(en obstétrique par exemple en réalisant une péridurale). * La perte de conscience, appelée aussi narcose, sommeil est obtenue par suite d'un blocage pharmacologique temporaire, contrôlable et réversible de certaines cellules du système nerveux central(le cerveau principalement), plongeant ainsi le patient dans un état d'inconscience. Cette situation est en rapport direct avec la profondeur de l'anesthésie(Fumbwe Katuku., 1987). Cette narcose entraîne des modifications plus ou moins marquées de certains réflexes indispensables à la survie(Réflexes de déglutition) ou l'altération de certaines fonctions vitales(respiration). La narcose n'est pas absolument nécessaire à l'anesthésie. Une autre technique, la neuroléptanesthesie permet la conservation d'une participation consciente des patients, mais toutes les sensations et leur souvenir sont abolis durant cette période. * Le relâchement musculaire, autre fois obtenu par l'atteinte d'un 3e stade d'anesthésie très profond, est aujourd'hui obtenu par l'action des curares. Il est à noter que