Immuno

s auxquelles le virus s’amarre par l’intermédiaire d’une protéine de son enveloppe (la plus importante de ces protéines membranaires étant CD4), ce qui lui permet de pénétrer dans la cellule hôte.

Une enzyme virale, la transcriptase inverse, transcrit l’ARN viral en ADN dans les cellules infectées. Cet ADN est intégré au génome de la cellule et s’exprime, permettant la reproduction du virus sous forme de particules virales infectieuses et leur dissémination notamment dans les organes lymphoïdes.

Pendant cette période, les symptômes se limitent le plus souvent à ceux d’une maladie virale bénigne.

b. La phase asymptomatique

1- Deux semaines à quelques mois après la contamination, la présence dans le sang de différents anticorps anti-VIH est décelée, le sujet est dit alors « séropositif pour le VIH».

2- Apparaissent en même temps dans le sang du sujet contaminé des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques dirigés contre les cellules infectées par le VIH.

3- Pendant cette période asymptomatique de plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus continuent à se multiplier et le nombre de lymphocytes T4 à diminuer.

c. Le sida : phase symptomatique

En absence de traitement, le nombre des LT4 baisse. Le sida se caractérise alors par diverses maladies opportunistes.

2. Les processus immunitaires mis en jeu – Généralisation

a. Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire

La séropositivité pour le VIH correspond à la présence d’anticorps spécifiques contre certaines protéines du virus.

La synthèse d’anticorps est la signature d’une réaction de l’organisme à la présence d’éléments étrangers.

Les anticorps sont des effecteurs de l’immunité acquise.

Ils agissent dans le milieu extracellulaire (ou milieu intérieur) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation.

Les anticorps sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d’une partie constante et d’une partie variable.

La spécificité des anticorps est due à la partie variable.

La liaison antigène-anticorps entraîne la formation de complexes immuns, favorisant l’intervention de mécanismes innés d’élimination de ces complexes.

Les cellules phagocytaires (macrophages, polynucléaires), exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose.

Les anticorps sont produits par des lymphocytes B sécréteurs ou plasmocytes.

De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l’antigène, préexistent avant tout contact avec celui-ci.

La reconnaissance d’un antigène donné par un lymphocyte B porteur d’un récepteur spécifique de cet antigène entraîne la multiplication de ce lymphocyte et la formation d’un clone de lymphocytes B ayant la même spécificité.

Les lymphocytes B obtenus se différencient en plasmocytes et en lymphocytes B mémoire.

Dans la majorité des réactions immunitaires, cette multiplication est dépendante d’une autre population de lymphocytes, les lymphocytes T4.

Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées.

b. Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l’intégrité des populations cellulaires

Les lymphocytes T cytotoxiques sont aussi des effecteurs de l’immunité acquise.

Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène que n’expriment pas les cellules saines.

Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. Cette reconnaissance déclenche un mécanisme d’élimination des cellules infectées par ces lymphocytes T cytotoxiques.

La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à partir de lymphocytes T pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection, multiplication, différenciation, intervention des lymphocytes T4 voir 3) voisines de celles conduisant à la production de lymphocytes B sécréteurs.

Dans le cas du SIDA, la destruction des lymphocytes T4 par les lymphocytes T cytotoxiques limite la progression de l’infection virale mais l’incorporation du génome viral dans les cellules infectées maintient la contamination.

c. Les lymphocytes T4 : pivots des réactions immunitaires acquises

À la suite de l’entrée d’un antigène dans l’organisme, des lymphocytes T4 spécifiques de cet antigène se différencient en lymphocytes T4 sécréteurs de messagers chimiques (interleukines).

Les interleukines stimulent la multiplication et la différenciation des lymphocytes B et des lymphocytes T sélectionnés.

Dans le cas du SIDA, la disparition des lymphocytes T4 empêche la production d’anticorps et de lymphocytes T cytotoxiques contre des agents microbiens variés. Ceci permet l’apparition de maladies opportunistes.

Les conséquences de l’effondrement des défenses immunitaires prouvent, qu’en permanence, les mécanismes immunitaires sont à l’oeuvre et montrent le rôle essentiel des lymphocytes T4 dans la majorité de ces réactions.

3. Les vaccins et la mémoire immunitaire

a. Les espoirs pour un vaccin anti-VIH.

Des vaccins ont été mis au point contre différents virus.

Ils reproduisent une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre ces virus après une première infection guérie.

Le premier contact