Pharmacologie

sédation, myorelaxation, - Problèmes : Effet sédatif (accidents), amnésie réversible, désinhibition comportementale, dépresseur ventilatoire, dépendance. - ½ vie: 30/40h.

Le récepteur GABAa Ce récepteur est une structure pluri-partite composée de 3 sous unités constituant le canal chlore : - 2 sous-unité β où se trouve le site récepteur au GABA et aux barbituriques, - 2 sous-unités α où se trouve le site récepteur des BZD, - 1 sous-unité γ où se trouve le site récepteur de l’éthanol.

Le Diazepam L'occupation du récepteur aux BZD par une BZD favorise l'action du récepteur GABAa, ce qui augmente la fréquence d'ouverture du canal chlore et la pénétration des ions chlore à travers l’ionophore.

Il existe toute une variété de complexes macromoléculaires GABAa -canal chlore. L'augmentation de la polarisation membranaire diminue la probabilité de décharge du neurone (hyperpolarisation).

La stimulation des récepteurs centraux GABAa au niveau de la région limbique contenant des structures comme l’amygdale et l’hippocampe est responsable des activités sédatives, anxiolytiques et anticonvulsivantes des BZD.

Pour les effets myorelaxants, les récepteurs sur les neurones de la moelle épinière sont impliqués.

L’alcool Elimination : de 0,15à 0,20 g/L.h L‘éthanol a des effets directs sur la « fluidité de la membrane des neurones : - en cas de prise aiguë, la membrane devient "hyper fluide" .

La prise aiguë d'alcool entraîne : - Une diminution de la transmission glutamatergique (neurotransmetteur excitateur) et donc une diminution de l’excitation. - Une potentialisation de la réponse GABAergique (récepteurs GABAa) et donc un effet de désinhibition comportementale. - Les effets sont donc dépresseurs ce qui explique les pertes d'équilibre (par effets de l'alcool sur les neurones du cervelet) et la survenue d'un possible « coma éthylique ». - La prise aiguë d'alcool facilite l'endormissement, fragmente les cycles du sommeil et perturbe le sommeil paradoxal (insomnie).

En cas de prise chronique, la membrane devient "hyper rigide". La prise chronique d'alcool entraîne : - Une "hypersensibilité" des récepteurs glutamatergiques (effet excitateur neurotoxique), - Une "désensibilisation" des récepteurs GABAa. - Les effets sont alors préférentiellement excitateurs et neurotoxiques.

3.1.5 Psychostimulants - Indication : Baisse de vigilance, narcolepsie, obésité (coupe-faim), déficit de l'attention . - Exemple : Caféine, amphétamines. - Classe : Nombreuses. - Mode d'action : - Stimulation de la neurotransmission aminergique (DA), - Mise en alerte du système nerveux central, - Effet de stimulation du système nerveux végétatif, - Diminution de la perception de fatigue, - Augmentation d'initiative et de confiance. - Problèmes : Dépendance, tolérance, anxiété et dépression à l'arrêt brutal.

La caféine : - Demi-vie : 3/4 heures - Augmente la concentration cellulaire en AMPc par inhibition de la phosphodiéstérase, - Agoniste récepteur à la ryanodine (augmentation du Ca2+ disponible au niveau du complexe actine-myosine) - Actions inotrope et chronotrope positives par augmentation de la concentration de calcium intracellulaire (cœur, respiration), -Antagoniste de l’adénosine: - neurotransmetteur qui régule le sommeil (insomnie), - stimulation de la production d’AD et de DA, de sorte que la caféine appartient au même groupe que la cocaïne. Seul l'effet est plus doux.

Le Red Bull : Composition dans 250ml : - Eau gazéifiée, - Sucre (saccharose, glucose) 27 g -Taurine 1 000 mg (remplacée d'avril à juillet 2008 par de l‘arginine en France à 0,12 %) - Caféine 80 mg - Vitamines (B, etc) La taurine : Acide aminé et « neurotransmetteur » qui permet l’entrée d’ions Cl- dans la cellule