Medecine

itre sporadique Traitement médical Traitement chirurgical Traitement par Iode 131 Goitre endémique Goitres « non simples »

Chapitre 3 :

3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.2.1 3.1.2.2 3.1.2.3 3.1.2.4 3.1.2.5 3.1.3 3.1.3.1 3.1.3.2 3.1.3.3 3.2 3.2.1 3.2.1.1 3.2.1.2 3.2.1.3 3.2.1.4 3.2.1.5 3.2.1.6

Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

Variétés histologiques des cancers thyroïdiens et physiopathologie Classification Facteurs étiologiques Environnement iodé Irradiation cervicale TSH et Pathologie thyroïdienne Mutations Facteurs génétiques Particularités anatomiques, cliniques et évolutives Cancers thyroidiens différenciés dérivés des cellules vésiculaires Cancers anaplasiques Cancers Médullaires de la Thyroïde (CMT) (ou cancers à stroma amyloïde) Diagnostic et principes du traitement Nodule thyroïdien d’apparence isolé Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Diagnostic différentiel Traitement des cancers thyroidiens différenciés Surveillance

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Table des matières 54 54 54 54 54 54 55 57 57 57 58 59 60 61 61 61 62 62 62 63 63 63 63 63 63 63 63 63 64 64 64 64 65 65 65 65 69 69 69 69 70

3.2.2 3.2.2.1 3.2.2.2 3.2.2.3 3.2.2.4 3.2.3 3.2.4

Masse thyroïdienne invasive Interrogatoire Examen clinique Examens complémentaires Traitement Métastases révélatrices Traitement et suivi des cancers thyroïdiens différenciés

Chapitre 4 :

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

Introduction Clinique Examens complémentaires Conduite pratique Conclusion

Chapitre 5 :

Les hyperthyroïdies (245)

5.1 Le syndrome de thyrotoxicose 5.1.1 Bases physiopathologiques 5.1.2 Manifestation cliniques 5.1.2.1 Troubles cardiovasculaires 5.1.2.2 Troubles neuropsychiques 5.1.2.3 Thermophobie 5.1.2.4 Amaigrissement 5.1.2.5 Polydypsie 5.1.2.6 Amyotrophie 5.1.2.7 Augmentation de la fréquence des selles 5.1.2.8 Rétraction de la paupière supérieure 5.1.2.9 Gynécomastie 5.1.3 Examens complémentaires 5.1.3.1 Retentissement de la thyrotoxicose 5.1.3.2 Confirmation de la thyrotoxicose 5.1.4 Complications de la thyrotoxicose 5.1.4.1 Complications cardiaques (« cardiothyréoses ») 5.1.4.2 Crise aiguë thyrotoxique 5.1.4.3 Ostéoporose 5.2 Etiologies des hyperthyroïdies 5.2.1 Les hyperthyroïdies d’origine auto-immune 5.2.1.1 La maladie de Basedow 5.2.1.2 Autres hyperthyroïdies auto-immunes 5.2.2 Les nodules hypersécrétants 5.2.2.1 Le goitre multinodulaire toxique 5.2.2.2 L’adénome toxique 5.2.3 Les hyperthyroïdies iatrogènes

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Table des matières 70 70 70 71 71 71 72 72 72 72 73 73 73 73 75 75 75 76 76 76 76 77 77 77 79 81 81 82 82 83 83 83 83 84 84 85 85 85 86 86 86 86 87 87

5.2.3.1 5.2.3.2 5.2.3.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6 5.3 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.4 5.4.1 5.4.1.1 5.4.1.2 5.4.2 5.4.2.1 5.4.2.2 5.4.2.3 5.4.2.4 5.4.3 5.4.3.1 5.4.3.2 5.4.3.3 5.4.3.4

Iode Hormones thyroïdiennes Interféron La thyroïdite subaiguë de Quervain La thyrotoxicose gestationnelle transitoire Causes rares Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain Chez l’enfant Chez la femme enceinte Chez la personne âgée Traitement des thyrotoxicoses Les moyens thérapeutiques Non spécifiques Spécifiques Indications et résultats en fonction de l’étiologie Maladie de Basedow Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique Hyperthyroïdies induites par l’iode Thyroïdite subaiguë Traitement des formes particulières Cardiothyréose Crise aiguë thyrotoxique Orbitopathie Hyperthyroïdie chez la femme enceinte

Chapitre 6 :

6.1 6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.1.4 6.1.5 6.1.6 6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3 6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.4 6.4.1 6.4.2 6.4.3

Les hypothyroïdies (247)

Etiologies, physiopathologie Origine auto-immune Carence iodée Causes iatrogènes Thyroïdite subaiguë de DE QUERVAIN Causes plus rares Insuffisance thyréotrope Signes cliniques Troubles cutanéophanériens et infiltration cutanéo muqueuse Signes d’hypométabolisme La glande thyroïde Examens complémentaires Conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme Confirmation du diagnostic Enquête étiologique Complications Complications cardiovasculaires Coma myxoedémateux Apnées du sommeil

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Table des matières 87 87 87 88 88 88 89 89 89 90 91 91 91 92 92 92 92 93 93 93 94 94 95 96 97 97 98 98 98 98 99 101 101 101 101 102 103 103 103 104 104

6.5 Formes cliniques 6.5.1 Formes de l’enfant 6.5.1.1 Etiologies 6.5.1.2 Diagnostic 6.5.2 Insuffisance thyréotrope 6.6 Diagnostic différentiel 6.7 Traitement 6.7.1 Moyens 6.7.2 Indications et modalités du traitement 6.7.3 Surveillance

Chapitre 7 :

Hypercalcémies (318)

7.1 Définition 7.2 Hypercalcémie aiguë 7.2.1 Tableau clinique 7.2.2 Examens complémentaires réalisés en urgence 7.2.3 Traitement symptomatique 7.2.3.1 Réhydratation 7.2.3.2 Traitements hypocalcémiants 7.2.4 Traitement étiologique 7.3 Hypercalcémie chronique 7.3.1 Hyperparathyroïdie 7.3.1.1 Signes cliniques 7.3.1.2 Bilan biologique 7.3.1.3 Evaluation du retentissement de l’hypercalcémie chronique 7.3.1.4 Localisation des lésions causales 7.3.1.5 Formes cliniques 7.3.1.6 Diagnostic différentiel 7.3.1.7 Traitement 7.3.2 Les autres causes d’hypercalcémie 7.3.2.1 Les hypercalcémies malignes 7.3.2.2 Les hypercalcémies bénignes

Chapitre 8 :

Exploration des glandes surrénales

8.1 Exploration biologique 8.1.1 Exploration de la fonction glucocorticoïde 8.1.1.1 Exploration statique 8.1.1.2 Epreuves dynamiques 8.1.2 Exploration de la fonction minéralocorticoïde 8.1.2.1 Electrolytes 8.1.2.2 Dosage hormonaux statiques en régime normosodé 8.1.2.3 Epreuves dynamiques 8.1.3 Exploration de la lignée des androgènes

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Table des matières 105 107 107 107 107 108 108 109 110 111 111 111 111 112 113 113 113 113 115

8.2

Exploration morphologique

Chapitre 9 :

9.1 9.1.1 9.1.1.1 9.1.1.2 9.1.1.3 9.1.1.4 9.1.1.5 9.1.2 9.1.2.1 9.1.2.2 9.1.2.3 9.1.2.4 9.2 9.2.1 9.2.2 9.2.3

Insuffisance surrénale (254)

Insuffisance surrénale Insuffisance surrénale lente (maladie d’Addison) Physiopathologie Etiologies Signes cliniques Examens complémentaires Traitement Insuffisance surrénale aiguë Circonstances étiologiques Tableau clinique Examens complémentaires Traitement Insuffisance corticotrope Etiologies Signes cliniques Signes biologiques

Chapitre 10 : HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

10.1 Les causes surrénaliennes d’HTA 10.1.1 Phéochromocytomes 10.1.1.1 Rappel de la physiologie des catécholamines 10.1.1.2 Physiopathologie, épidémiologie 10.1.1.3 Manifestations cliniques 10.1.1.4 Formes cliniques 10.1.1.5 Diagnostic 10.1.1.6 Traitement 10.1.2 Hyperaldostéronismes et apparentés 10.1.2.1 Rappel physiologique 10.1.2.2 Hyperaldostéronisme primaire 10.1.2.3 Hypersécrétion de précurseurs 10.1.2.4 Syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes 10.1.2.5 Hyperaldostéronisme secondaire 10.2 L’acromégalie 10.3 Autres causes

118 118 119 121 121 122 123 124 124 124 125 127 128 128 129 129 131

Chapitre 11 : HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

11.1 Etiologies, physiopathologie

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Table des matières 134 135 135 135 135 135 136 136 136 136 137 137 137 138 138 138 138 139 140 140 140 141 141 141 141 141 142 142 142 142 142 142 143 143 143 145 146 146 147 147 147 148 148

11.1.1 Syndromes de Cushing ACTH-dépendants 11.1.1.1 Origine hypophysaire 11.1.1.2 Secrétion ectopique d’ACTH (Cushing para néoplasique) 11.1.1.3 Secrétion ectopique de CRH 11.1.2 Syndromes de Cushing ACTH-indépendants 11.1.2.1 Adénome surrénalien 11.1.2.2 Cancer surrénalien (corticosurrénalome malin) 11.1.2.3