Pollution de l'air

entation des marqueurs du processus inflammatoire (IL-1, TNF-α, PMN, Macrophages) et des problèmes cardiaques.

Discussion(3) L’exposition des polluants de l’air (ici, les particules fines), au niveau des poumons, entraine une augmentation de la production des médiateurs de l’inflammation. Effectivement, les polluants vont activer les macrophages en fonction de leur concentration dans l’air. Ainsi, les macrophages activés vont se mettre à secréter des cytokines :

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L’exposition des macrophages aux particules fines (aérosols), pendant 24 heures, à des doses différentes induit la production de trois cytokines principales en fonction de la dose :

A) IL-8 : facteur chimiotactique pour les neutrophiles. Une fois sur le lieu de l’affection, ils entrainent une inflammation qui peut aboutir à des dommages tissulaires. B) TNF-α : autostimulation des macrophages, stimulation des PMN (neutrophile) et augmentation de leurs adhésions au niveau endothéliales. C) IL -1β : stimulation de la production des facteurs IL-8 et TNF-α

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Tokuyuki Yoshida : Biol. Pharm. Bull. 33(5) 780—783 (2010)

De plus, au niveau du génome, l’activation de la voie NF-kB. NF-kB est un facteur de transcription régulant la synthèse des nombreuses cytokines dont les trois ci-dessus. Durant l’exposition aux polluants, on observe l’augmentation de l’activation de cette voie. Les aérosols vont s’éparpiller dans les poumons, ce qui va augmenter le nombre de leucocytes et d’éosinophiles responsables de l’inflammation.

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En ce qui concerne l’augmentation des bio-marqueurs dans la circulation systémique, on observe une augmentation de la protéine C réactive et du taux d’ADN oxydé qui est un marqueur indiquant un stress oxydatif important dans le corps. On observe aussi la présence accrue de facteurs de coagulation et de facteurs fibrinolytique.

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Tokuyuki Yoshida : Biol. Pharm. Bull. 33(5) 780—783 (2010)

Mécanisme de l’inflammation au niveau du parenchyme pulmonaire (alvéole) suite à une lésion due à un polluant par exemple (4)

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Au niveau des voies aériennes, on a le système muco-ciliaire qui permet de capter les poussières et etc. Ce système s’arrête au niveau des alvéoles. Ainsi, les particules qui ont échappé à ce système vont se retrouver phagocytées par les macrophages qui sont présents à la surface des alvéoles. Le problème, c’est que les gaz oxydants, comme l’ozone par exemple, vont échapper au système muco-ciliaire et arriver dans les alvéoles et se faire phagocyter par les macrophages alvéolaires. Le polluant va irriter les cellules endothéliales, qui vont secréter des cytokines proinflammatoires dont IL-8 qui est un puissant facteur chimiotactique pour les PMN et du MIF (facteur inhibant la migration des macrophages) dans l’alvéole qui va entrainer l’activation des macrophages. Ensuite, les macrophages s’activent et commencent à secréter des cytokines pro-inflammatoires : IL-8 et TNF-α qui vont entrainer l’arrivée des PMN dans l’alvéole (en plus de l’IL-8 secréter par les cellules endothéliales) via les capillaires ainsi que des TNF-α (avec IL-1) qui vont activer les PMN. Une fois activée, les PMN vont relâcher des substances pro-inflammatoires (leukoriène, oxydant, protéase) et des facteurs pro-coagulants (PAF) qui vont provoquer des lésions du parenchyme.

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Robbins and Cotran : Pathologic Basic of Disease

L’inflammation du tissu pulmonaire entraine un dommage au niveau des alvéoles :   Destruction des vaisseaux endothéliaux Destruction de l’épithélium alvéolaire

Ces dommages peuvent, à la longue, aboutir à une fibrose pulmonaire. Mais chez des individus saints, l’inflammation aigüe est vite résolue. Le problème est essentiellement chez les personnes présentant des allergies et qui vont avoir une inflammation supplémentaire via les polluants.

Mécanisme de l’inflammation dû aux particules fines sur le système cardio-vasculaire (5)

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Le principale effet néfaste des particules fines (pouvant être de natures diverses : internes/externes, organique (OC) et de tailles très différentes) est de causer un stress oxydatif via des réactions redox (car on observe souvent la présence de métaux lourds tel que le plomb dans ces particules) qui va entrainer un stress oxydatif. Ce stress est responsable d’une réponse inflammatoire systémique entrainant l’augmentation de nombreuse cytokines (par exemple TNF-α), une réponse antioxydante (augmentation des antioxydants endogènes : SOD) et l’activation des plaquettes à court terme et à long terme à cause de la production d’espèce réactive de l’oxygène. L’exposition aux particules fines comme montré ci-dessus entraine trois problèmes majeurs : dysfonction endothéliales, inflammation et risques de thrombus. Ils vont tous augmenter les problèmes cardiaques à court terme (problème aigu : hyper tension artérielle et infarctus) et à long terme (chronique : athérosclérose).

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Ralph J. Delfino: Environmental Health Perspectives • volume 117 | number 8

Le mécanisme engendré par le stress oxydatif entraine une augmentation des mêmes marqueurs que dans l’inflammation du parenchyme pulmonaire : IL-6, TNF-α et la protéine C réactive.

Conclusion Au niveau des poumons,