Respiration

x des corpuscules aortiques). Ces récepteurs sont sensibles à la PaO2, au pH artériel et à la PaCO2 (par le biais de la diminution du pH liée à l'élévation de PaCO2. v. plus bas…).

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Le schéma suivant montre les afférences issues des corpuscules carotidiens et aortiques vers le bulbe rachidien. Sur la partie droite figure une microélectrode de verre servant à enregistrer l'activité d'une fibre nerveuse provenant du corpuscule carotidien, sensible aux modifications de PaO2 (enregistrement effectué chez le chat). La fréquence maximale de potentiels d'action est observée pour des valeurs de PaO2 très inférieures à 100 mm Hg (la valeur normale). A signaler au passage que l'hypoxémie n'a pas d'effet sur les récepteurs centraux (dans le tronc cérébral).

Le nerf vague (X) est la principale source d'afférences au tronc cérébral ; elles proviennent surtout : des chémorécepteurs du glomus aortique des récepteurs à l'étirement des grosses veines des récepteurs à l'étirement situés dans les poumons des nocicepteurs à l'origine du réflexe de toux…

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Cette figure illustre l'importance des afférences vagales par : La vagotomie unilatérale, par section du nerf pneumogastrique gauche(1) Bilatérale, avec apparition de la respiration dite de "double vagotomie" (2), L'excitation électrique faible du bout central du nerf vague droit, qui entraîne une stimulation respiratoire (3), L'excitation forte du même bout central provoque une apnée pendant la durée de stimulation (chienne de 9 kg, anesthésiée au chloralose).

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Depuis 1812, les effets de la section des deux pneumogastriques sont connus (Legallois) : une section au niveau cervical, modifie la respiration. Traube, en 1847 a précisé ces données : la fréquence respiratoire est abaissée, l'amplitude est augmentée, l'expiration est brusque et active, avec une pause en fin d'expiration. (respiration de "double vagotomie"). Ce type respiratoire s'observe chez les autres mammifères et assure une bonne ventilation alvéolaire : la diminution de fréquence respiratoire est compensée par l'augmentation du volume courant.

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Le rôle des afférences sino-aortiques (provenant des chémorécepteurs mais aussi des barorécepteurs) est illustré par les figures suivantes :

Dans la première, (ci–dessous à gauche), on remarque que la stimulation électrique des fibres afférentes issues du sinus carotidien (chez le chien) provoque une apnée réflexe, une chute de pression artérielle et une bradycardie même après section des deux nerfs vagues (frénateurs). (d'après Schmidt, 1940)

Dans la seconde (à droite), on note que la stimulation des fibres du corpuscule aortique provoque à l'inverse une hyperpnée, une élévation de pression artérielle, même avec les deux nerfs vagues intacts.

(d'après Schmidt, 1940)

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Le rôle d'autres types de récepteurs tels que les barorécepteurs artériels est aussi représenté dans la figure suivante qui montre l'apnée réflexe provoquée par une hyper pression au niveau de l'aorte (chez le chien) :

En A, sont représentés les mouvements du larynx d'un animal "receveur" dont la tête a été complètement séparée du tronc excepté pour les nerfs vagues : la tête est vascularisée avec le sang d'un animal donneur.(qui ne sert qu'à la fourniture de sang à la tête). On injecte de l'adrénaline dans la veine fémorale du chien receveur (celui dont la tête n'est reliée à son corps que par les fibres des nerfs vagodépresseurs). L'hyperpression artérielle provoquée alors (représentée sur le tracé B), entraîne un arrêt des mouvements laryngés au niveau de la tête de l'animal (correspondant à une apnée). Cette action n'a pu s'exercer que par l'intermédiaire des afférences intactes véhiculées par les fibres des nerfs vagues vers les centres nerveux céphaliques.(d'après Heymans et Heymans, 1927)

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Il a été établi qu'une stimulation des barorécepteurs aortiques et/ou carotidiens provoque alors une hypoventilation ou une apnée réflexe. Cet effet peut être reproduit par injection I.V. d'adrénaline ("apnée adrénalinique"). Inversement, une hypotension artérielle peut aboutir à une hyperventilation. Les récepteurs à l'étirement pulmonaires sont quant à eux à l'origine de réflexes tendant à renforcer l'automatisme ventilatoire. Ainsi on peut citer : les réflexes de distension : chez l'animal anesthésié, le maintien de la distension pulmonaire occasionne une diminution de la fréquence respiratoire. Les récepteurs, situés dans le parenchyme pulmonaire et dans les parois bronchiques produisent des messages afférents qui sont véhiculés le long de fibres vagales. Ces fibres sont inhibitrices car le message induit par la distension pulmonaire est une élévation de la fréquence de potentiels d'action. Ce réflexe est dit de "HERING - BREUER", du nom des auteurs qui l'ont étudié en 1868 : ils avaient en effet remarqué sur le lapin et sur le chien, que la distension brutale du sac pulmonaire (par insufflation d'air) provoquait une expiration active de l'animal et au contraire, que l'affaissement du parenchyme pulmonaire entraîne une inspiration.

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Ces réactions disparaissent après section des deux nerfs vagues. Ce double mécanisme contribue à l'entretien de la respiration [on pensait de manière schématique que "l'inspiration appelait l'expiration et que l'expiration appelait l'inspiration". Cependant, il est actuellement montré que chez l'adulte, ce réflexe n'intervient pas pour un volume courant normal. Si ce dernier devient supérieur à un litre comme lors de l'exercice musculaire, ce réflexe joue un rôle régulateur. Chez le nouveau-né, il pourrait jouer un rôle important]. Autre réflexe déclenché par la distension pulmonaire : le réflexe "paradoxal de HEAD" qui s'observe lorsque la conduction est partiellement bloquée par le froid (réalisée expérimentalement dans les nerfs vagues de lapin), la distension du poumon entraîne un effort inspiratoire supplémentaire au lieu de l'expiration observable dans le réflexe de HERING – BREUER. Il pourrait jouer un rôle lors de la distension pulmonaire chez le nouveau-né et peut-être aussi dans les soupirs périodiques de l'adulte.

Les réflexes dont les afférences sont véhiculées par les fibres vagales ne jouent curieusement chez l'Homme au repos, aucun rôle important, puisque A. GUZ et coll. (1970) ont montré que l'anesthésie locale des nerfs vagues au niveau cervical ne modifiait pas la respiration. Ceci est confirmé par les données chez l'Homme où les corpuscules carotidiens innervés par le nerf glossopharyngien (IX), sont prépondérantes.

Il existe aussi des réflexes proprioceptifs (mettant en jeu les fuseaux neuromusculaires, les récepteurs tendineux de Golgi, les récepteurs articulaires…) :

la "boucle gamma" (ou système gamma) dont le point de départ périphérique est le fuseau neuromusculaire, constitue un mécanisme d'adaptation rapide à l'augmentation des résistances au niveau des voies aériennes ou encore une baisse de compliance pulmonaire et/ou des parois thoraciques : ceci va entraîner l'activation des récepteurs du fuseau neuromusculaires au niveau des muscles respiratoires (principalement dans le diaphragme mais aussi dans les muscles respiratoires accessoires). La réaction réflexe est mono synaptique au niveau spinal et va créer une compensation rapide par des efforts musculaires adaptés aux charges musculaires, aboutissant au retour à un volume courant normal au bout d'un seul cycle respiratoire.

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Ce circuit est modulé par des fibres descendantes supra spinales qui vont activer simultanément les motoneurones alpha et gamma, ces derniers, plus petits sont d'abord excités, stimulant les fuseaux neuromusculaires, qui sont alors la source de messages afférents le long des fibres du réflexe myotatique (fibres afférentes de gros diamètre, des groupes Ia et II) ; ce qui préparera les motoneurones alpha à décharger efficacement pour déclencher une contraction du muscle selon la longueur nécessaire... En cas de résistance accrue, le fuseau neuromusculaire joue son rôle qui est potentialisé par les influences descendantes. (En respirant par le nez uniquement, le fait de boucher une narine fait doubler en principe les résistances à l'écoulement de l'air, et pourtant, au cycle respiratoire suivant