Sujet Bac
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La pression artérielle est le résultat d’interactions complexes entre différents systèmes. Pour simplifier, on peut voir la pression par rapport au débit de sang et la résistance à son passage dans les vaisseaux due à sa viscosité. Le débit cardiaque dépend directement de la fréquence et de la force de contraction du cœur ainsi que d’autres facteurs.
Les mécanismes de régulation sont de type :
nerveux : vasodilatation par le nerf vague avec ralentissement de la fréquence cardiaque
humoral (c’est-à-dire par production de substances chimiques qui vont se diffuser dans tout l’organisme et agir ainsi à distance) : Adrénaline et noradrénaline (produites par les glandes médullo-surrénales) entraînant entre autres une accélération du cœur.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une vasoconstriction des artères rénales ; la rénine produite au niveau des cellules juxtaglomérulaires, permet la conversion de l’angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine.
Hormones anti-diurétiques (ADH ou vasopressine peptide produite au niveau de la neurohypophyse).
Facteurs vasodilatateurs tissulaires.
Cela explique la grande variabilité des chiffres tensionnels d’une minute à l’autre chez le même individu : en gros, l’effort et le stress font augmenter la pression artérielle, le repos la fait diminuer.
La prise de tension est donc sujette à de nombreux artefacts, elle doit donc être idéalement prise en position allongée, le patient étant au repos ; il ne faut pas négliger « l’effet blouse blanche » (la tension du patient augmente du fait de la nervosité induite par la mesure). Il faut également vérifier l’adéquation entre la taille du brassard et celle du bras : si le premier est trop petit, on peut avoir une fausse élévation des chiffres tensionnels (effet « gros bras »).
Mesure[modifier]
Appareils[modifier]
Sphygmomanomètre classique et stéthoscope.
Tensiomètre électronique automatique de poignet indiquant la pression systolique et diastolique.
Elle est faite classiquement par un brassard gonflable circulaire relié à un manomètre, appelé tensiomètre ou sphygmomanomètre. Le premier appareil de ce type a été décrit par le Dr Scipione Riva-Rocci le 10 décembre 1896 dans la gazette médicale de Turin.
L’instrument actuel est mis au niveau du bras. Un stéthoscope est disposé au niveau du pli du coude à l’écoute de l’artère humérale. En gonflant le brassard à une pression supérieure à la pression maximale, l’artère du bras est alors occluse. On dégonfle alors celui-ci très progressivement et lorsque la pression de gonflage équivaut à la pression systolique (ou maximale), l’artère s’ouvre par intermittence ce qui se manifeste par l’apparition d’un bruit de battement dans le stéthoscope ; ces bruits, appelés « bruits de Korotkoff », sont dus aux turbulences de l’écoulement du sang, gêné par la pression du brassard. Des pulsations importantes sont également perceptibles par le patient et par l’examinateur. Lorsque la pression du brassard devient inférieure à la pression minimale (diastolique), l’artère est alors ouverte en permanence : le flux turbulent devient laminaire et les bruits auscultatoires disparaissent.
C’est la méthode par « contrepulsion ».
On peut également estimer la pression sans stéthoscope, mais de manière moins précise
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